月经是女性生殖系统周期性变化的外在表现，其形成与下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的激素调控密切相关。从卵泡发育到子宫内膜脱落，雌激素、孕激素、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）等激素的动态平衡共同维持着月经周期的稳定。正常月经量为20-60毫升，若连续3个周期经量少于5毫升，医学上定义为月经过少。这种现象可能是激素水平异常的直接信号，也可能与子宫内膜状态、营养状况等因素相关，需结合多维度指标综合判断。
雌激素是促进子宫内膜增殖的关键激素，其水平低下会导致子宫内膜厚度不足，脱落时出血量减少。青春期女性若HPO轴尚未成熟，或围绝经期女性卵巢功能衰退，均可出现雌激素合成减少。此外，过度节食、剧烈运动引发的体脂率过低，会抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），间接导致雌激素水平下降，表现为月经量少甚至闭经。
排卵后卵巢黄体分泌的孕激素，负责将增殖期子宫内膜转化为分泌期，为受精卵着床做准备。若排卵功能障碍（如多囊卵巢综合征），孕激素分泌不足，子宫内膜无法完成正常转化，可能导致经期出血量减少或淋漓不尽。长期无排卵状态下，单一雌激素刺激还可能增加子宫内膜病变风险，需通过激素六项检测及超声检查明确诊断。
多囊卵巢综合征患者常见雄激素水平升高，过高的睾酮会抑制卵泡成熟，导致排卵稀发或不排卵。同时，雄激素可转化为雌酮，引发雌激素代谢紊乱，进一步影响子宫内膜周期性变化。此类患者除月经量少外，常伴随多毛、痤疮、肥胖等症状，需结合抗苗勒氏管激素（AMH）、胰岛素抵抗指标综合评估。
甲状腺功能减退（甲减）会降低卵巢对促性腺激素的敏感性，导致卵泡发育迟缓，雌激素分泌减少；甲状腺功能亢进（甲亢）则可能加速雌激素代谢，缩短其半衰期。临床数据显示，约20%的甲状腺疾病患者合并月经异常，其中月经过少占比达35%-40%，需通过甲状腺功能五项（TSH、FT3、FT4等）检测排除内分泌干扰因素。
人工流产、清宫术等宫腔操作可能损伤子宫内膜基底层，导致宫腔粘连，表现为经量锐减、经期缩短。此类情况与激素水平无直接关联，需通过宫腔镜检查确诊，治疗以粘连分离术联合雌激素修复内膜为主。
慢性肝炎、肾功能不全等疾病会影响激素代谢与排泄，导致雌激素灭活异常；长期服用抗抑郁药、避孕药等药物，可能通过中枢抑制或直接作用于卵巢，干扰月经周期。例如，长期使用GnRH激动剂（如亮丙瑞林）治疗子宫内膜异位症时，会人为造成低雌激素状态，引发可逆性月经量少。
长期焦虑、抑郁等负面情绪可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）分泌皮质醇，抑制GnRH释放，导致月经紊乱。研究表明，心理应激事件后3个月内，约15%-20%的女性出现经量减少，通过心理干预及生活方式调整后，80%以上患者可恢复正常月经模式。
女性应建立月经周期记录表，关注经量、经期长度、伴随症状的变化趋势。出现连续3个月经量少于5毫升，或伴随闭经、严重痛经、异常出血时，需及时就医。日常保持规律作息，避免熬夜（23点前入睡可维持褪黑素分泌稳定，间接保护卵巢功能），适度运动（每周3-5次有氧运动，每次30分钟，避免马拉松等极限运动），并定期进行妇科超声及激素水平筛查，尤其是有宫腔操作史或家族内分泌疾病史的高危人群。
月经量少是女性内分泌系统与生殖系统功能状态的重要窗口，其背后可能涉及激素失衡、器质性病变、心理应激等多重因素。临床诊疗需遵循“先排查激素异常，再鉴别器质性病变”的逻辑，结合病史采集、实验室检测与影像学检查，制定个体化干预方案。通过科学管理体重、调节情绪、规范用药，85%以上的功能性月经量少可实现逆转；而对于器质性病变引发的经量减少，早期诊断与精准治疗是预防生育功能损害的关键。女性应提升健康素养，将月经监测纳入日常健康管理体系，主动规避内分泌干扰风险，维护生殖与内分泌系统的长期稳态。
