多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄女性常见的内分泌代谢疾病，以排卵障碍、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为核心特征，月经紊乱是其最主要的临床表现之一。近年来，全球多项临床研究发现，PCOS患者普遍存在维生素D缺乏或不足的现象，二者之间存在密切的病理生理关联。维生素D作为一种具有激素活性的脂溶性维生素，不仅参与钙磷代谢调节，还通过广泛分布于生殖系统的维生素D受体（VDR），影响卵巢功能、激素平衡、胰岛素敏感性及炎症反应，进而参与月经周期的调控。
维生素D缺乏可通过下调性激素结合球蛋白（SHBG）的合成，导致游离雄激素水平升高。雄激素过度分泌会直接抑制下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的功能，干扰促性腺激素释放激素（GnRH）的脉冲式分泌，降低促卵泡生成素（FSH）对卵巢的刺激作用，导致卵泡发育停滞、无优势卵泡形成，最终引发排卵障碍。此外，维生素D缺乏还会影响卵巢颗粒细胞的功能，减少孕激素合成，导致黄体功能不足，表现为月经周期缩短、经量减少或不规则出血。
PCOS患者中约50%-70%存在胰岛素抵抗，而维生素D缺乏被证实是加重这一病理过程的重要因素。维生素D可通过激活胰岛素受体后信号通路，增强胰岛素敏感性，减少高胰岛素血症对卵巢的刺激。当维生素D不足时，胰岛素信号传导受阻，胰腺代偿性分泌更多胰岛素，形成“高胰岛素-高雄激素”恶性循环：高胰岛素不仅直接刺激卵巢分泌雄激素，还会抑制肝脏合成SHBG，进一步升高游离雄激素水平，加剧月经紊乱。同时，胰岛素抵抗还会导致脂肪组织堆积，而脂肪细胞会分泌炎症因子（如TNF-α、IL-6），间接影响子宫内膜容受性和月经周期稳定性。
卵巢组织中广泛存在VDR和维生素D代谢酶（如CYP27B1），提示维生素D可直接参与卵巢功能调节。研究表明，维生素D通过调控卵泡刺激素受体（FSHR）的表达，促进窦前卵泡向窦状卵泡转化，并抑制卵泡闭锁。维生素D缺乏时，卵泡发育停滞于小窦状卵泡阶段，卵巢呈现多囊样改变，无法正常排卵。此外，维生素D还可通过调节抗苗勒管激素（AMH）水平，影响卵泡储备和发育节奏，AMH过高会进一步抑制排卵，导致月经稀发或闭经。
维生素D具有明确的抗炎作用，可通过抑制核因子κB（NF-κB）通路，减少促炎因子（如IL-6、CRP）的释放。PCOS患者常伴随慢性低度炎症状态，维生素D缺乏会加重这一过程，导致子宫内膜炎症反应增强、血管生成异常，影响子宫内膜的增殖与脱落节律。同时，炎症因子还会损伤子宫内膜容受性，降低胚胎着床率，间接导致月经周期紊乱。
血清25-羟维生素D [25(OH)D] 是反映体内维生素D营养状况的金标准，国际公认的正常范围为30-100ng/mL，20-30ng/mL为不足，<20ng/mL为缺乏。PCOS患者由于肥胖、户外活动减少、胰岛素抵抗等因素，维生素D缺乏风险显著高于普通人群，建议所有PCOS患者首次就诊时常规检测血清25(OH)D水平，并每年复查一次。对于月经紊乱症状明显（如周期>35天或<21天、闭经、经量异常）、合并肥胖或胰岛素抵抗的患者，应优先进行筛查。
根据《内分泌学会临床实践指南》，PCOS患者维生素D缺乏的治疗推荐为：
维生素D补充联合生活方式调整可显著改善PCOS患者的月经紊乱：
多项随机对照试验证实，PCOS患者补充维生素D后可获得以下改善：
尽管现有证据支持维生素D缺乏与PCOS月经紊乱的关联性，但仍存在争议：部分研究认为，维生素D可能仅作为PCOS代谢紊乱的“伴随现象”，而非直接病因；补充维生素D对月经改善的效果存在个体差异，可能与遗传背景（如VDR基因多态性）、基线维生素D水平及合并症相关。未来研究需进一步探索维生素D在PCOS中的分子机制，明确最佳补充剂量和人群，并开展长期随访以评估其对子宫内膜健康和远期生殖预后的影响。
维生素D缺乏作为PCOS月经紊乱的重要影响因素，其作用机制涉及激素调节、胰岛素抵抗、卵巢功能和炎症反应等多个层面。对于PCOS患者，定期筛查并科学补充维生素D，联合生活方式干预和药物治疗，可有效改善月经周期，提升生殖健康水平。然而，维生素D补充并非“万能钥匙”，需在医生指导下进行个体化管理，结合病因综合调控，才能实现长期健康获益。
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